アクチベーターとリプレッサーは転写にどのように影響するか

アクチベーターとリプレッサーは、転写レベルでの遺伝子発現の調節に関与する転写因子の二つのタイプである。 活性化剤は、DNA中のエンハンサー領域に結合し、プロモーターへのRNAポリメラーゼの結合を容易にする。 リプレッサーはサイレンサー領域に結合し、RNAポリメラーゼのプロモーターへの結合を防止する。

転写の調節は、原核生物と真核生物の両方における遺伝子発現の調節に不可欠である。 転写因子は、転写レベルでの遺伝子発現の調節を担うタンパク質である。 それらはDNAの転写制御要素に結合する。 機能に応じて、転写因子は活性化因子または抑制因子のいずれかに分類することができる。 真核生物と原核生物の両方の転写中の活性化因子と抑制因子の役割は、この記事で説明されています。

カバーされている主要な領域

1. 活性化剤とリプレッサーとは何ですか
-定義、特性
2。 活性化剤とリプレッサーはどのように転写に影響を与えるか
–転写における活性化剤とリプレッサーの役割

主な用語:活性化剤、エンハンサー、リプレッサー、サイレンサー、転写、転写因子

アクティベーターとリプレッサーは転写にどのように影響しますか-インフォグラフィック

活性化因子とリプレッサーとは

活性化因子とリプレッサーは、転写レベルで遺伝子発現を調節する二つのタイプの転写因子である。 転写因子は、トランス作用調節タンパク質であり、転写の時間、位置、および効率を決定する。 転写因子の作用機序は、RNAポリメラーゼの遺伝子のプロモーター配列への結合を促進または防止することである。 RNAポリメラーゼは、遺伝子のコード領域を転写することによってmRNA分子の合成を担う酵素である。 活性化剤はプロモーターへのRNAポリメラーゼの結合を促進し、リプレッサーはプロモーターへの酵素の結合を防止する。

活性化因子とリプレッサーは転写にどのように影響するのか

遺伝子発現の調節を担うタンパク質は転写因子である。 RNAポリメラーゼは、遺伝子のプロモーターを認識し、転写の開始のためにそれに結合する必要があります。 DNA中の転写因子結合部位はシス調節配列として知られており、これらはプロモーターの上流に位置する。 結合すると、転写因子は、RNAポリメラーゼのプロモーターへの結合を促進または防止するかのいずれかである。

  1. RNAポリメラーゼ自体は原核生物のプロモーター領域に結合し、転写因子はRNAポリメラーゼの真核生物のプロモーターへの結合を助ける。 このタイプの転写因子は、基底(一般)転写因子として知られている。
  2. 転写結合部位は、結合した転写因子が転写に及ぼす影響に基づいて、エンハンサーまたはサイレンサーのいずれかとして知られている。 エンハンサーは転写因子の結合時に遺伝子を”オン”にし、サイレンサーは転写因子の結合時に遺伝子を”オフ”にする。
  3. 活性化剤は、エンハンサー領域に結合する転写因子であり、RNAポリメラーゼおよび/または基礎転写因子のプロモーターへの結合を促進することによって転写を活性化する。 活性化剤の作用を図1に示します。
アクチベーターとリプレッサーは転写にどのように影響するのか

図1: 活性化剤

  1. リプレッサーはサイレンサー領域に結合する転写因子であり、RNAポリメラーゼおよび/または基礎転写因子のプロモーターへの結合を防止することによって転写を抑制する。

一般的に、エンハンサーまたはサイレンサー領域はプロモーター領域から遠くに位置しています。 しかし、基本的な転写因子は、ループを形成するDNAの二つの領域に参加します。 身体の異なるタイプの組織における差動遺伝子発現は、転写因子による転写レベルでの遺伝子発現の調節によって達成される。

結論

アクチベーターとリプレッサーは、転写レベルでの遺伝子発現の調節に関与する転写因子の二つのタイプです。 活性化剤は、DNA中のエンハンサー領域に結合し、プロモーターへのRNAポリメラーゼの結合を容易にする。 リプレッサーはサイレンサー領域に結合し、RNAポリメラーゼのプロモーターへの結合を防止する。

参考:

1. “転写因子。”カーンアカデミー、ここで利用可能。

画像提供:

1. “遺伝子発現調節における転写因子の役割”Philippe Hupé–Emmanuel Barillot,Laurence Calzone,Philippe Hupé,Jean-Philippe Vert,Andrei Zinovyev,Computational Systems Biology of Cancer Chapman&Hall/CRC Mathematical&Computational Biology,2012(CC BY-SA3.0)Via Commons Wikimedia

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